Cet article concerne érection masculine. Pour l’érection chez les femmes, voir érection féminine.
L’érection est un phénomène physiologique dans lequel le pénis devient ferme et élargit. L’érection pénienne est le résultat d’une interaction complexe de facteurs endocrines, psychologiques, neurologiques et vasculaires, et est habituellement, mais pas exclusivement, associée l’excitation sexuelle ou l’attirance sexuelle.
Les érections durant la nuit sont connues sous le terme de tumescence pénienne nocturne.
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L’érection pénienne survient lorsque deux structures tubulaires qui parcourent la longueur du pénis, les corps caverneux, deviennent engorgé par le sang. Cela peut être le résultat de nombreux stimuli physiologiques, connus sous le terme de stimuli sexuel ou excitation sexuelle. Le corps spongieux est une seule structure tubulaire localisée juste en-dessous des corps caverneux, ce qui contient l’urètre, à travers lequel l’urine et le sperme passent durant la miction et l’éjaculation, respectivement. Il devient également légèrement engorgé de sang, mais moins que le corps caverneux.
Le gonflement, le durcissement et l’élargissement du pénis permettent le rapport sexuel. Le scrotum peut, mais pas exclusivement, se serrer lors d’une érection. Dans pratiquement tous les cas, le prépuce se rétracte automatiquement et petit-à-petit, exposant le gland, mais certains individus doivent rétracter manuellement leur prépuce.
Après éjaculation lors d’un rapport sexuel ou d’une masturbation, l’érection se termine habituellement, mais cela peut prendre du temps aux dépens de la longueur et de l’épaisseur du pénis[1].
La stimulation sexuelle cause la libération de monoxyde d’azote qui est un des principaux médiateurs à l’origine d’une érection. Cette libération est localisée et démarre à partir des cellules endothéliales des corps caverneux d’une part et des neurones non adrénergiques et non cholinergiques d’autre part. Sous contrôle de récepteurs spécifiques, les récepteurs P2y, et à l’intérieur du muscle, ce monoxyde d’azote active la guanylate cyclase, ce qui a pour conséquence d’entraîner une transformation de la guanosine triphosphate en guanosine monophosphate cyclique (GMPc). L’accumulation de GMPc mène, entre autres, à une relaxation de la musculature lisse des artères péniennes et du tissu intra-caverneux, ainsi qu’à l’engorgement du pénis et, in fine, à l’érection.
C’est de cette manière que la GMPc est en quelque sorte la clé de la thérapie médicamenteuse par les IPDE5 dans le traitement contre l’impuissance sexuelle. Car ceux-ci « inhibent » la PDE5 qui est à l’origine de la dégradation de ce nucléotide cyclique jouant un rôle prépondérant, nous le voyons, dans le mécanisme de l’érection pénienne.
L’impuissance sexuelle est une impuissance sexuelle caractérisée par l’incapacité de développer et/ou de maintenir une érection[3],[4]. L’étude sur l’impuissance sexuelle est nommée andrologie, un autre champ de l’urologie[5].
L’impuissance sexuelle peut survenir pour de diverses raisons physiologiques et psychologiques, dont la plupart d’entre elles peuvent être médicalement soignées. Les raisons physiologiques communes incluent diabète, rhinite, alcoolisme chronique, multiples scléroses, athérosclérose, maladie vasculaire et maladies neurologiques qui comptent pas moins de 70 pour cent des cas d’impuissance sexuelle. Certaines substances utilisées pour soigner d’autres conditions, telles que le lithium et la paroxétine, peuvent causer des impuissances érectiles[4],[6].
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