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| Classification et ressources externes | |
| Un manomètre électronique montrant une hypertension artérielle à 158 mmHg de systolique et 99 de diastolique, avec une fréquence cardiaque de 80 battements par minute. | |
| CIM-10 | I10,I11,I12, I13,I15 |
|---|---|
| CIM-9 | 401 |
| OMIM | 145500 |
| DiseasesDB | 6330 |
| MedlinePlus | 000468 |
| eMedicine | med/1106 ped/1097emerg/267 |
| MeSH | D006973 |
 Mise en garde médicale |
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L'hypertension artérielle (HTA) est définie par une pression artérielle trop élevée.
Le patient atteint d'une hypertension artérielle est un hypertendu.
Sommaire |
Les statistiques sont difficiles à établir car elles concernent essentiellement, si ce n'est exclusivement, les patients traités.
En 2000, on estime à environ 26,4 % la proportion d'hypertendus (26,6 % des hommes et 26,1 % des femmes) et 29.2% devraient être atteintes d'ici 2025 (29 % des hommes et 29,5 % des femmes). Parmi les 972 millions d’adultes hypertendus, 333 millions, soit 34,3 %, proviennent des pays « développés », et 639 millions, soit 65,7 %, sont issus des pays « en développement ». Le nombre d'adultes hypertendus d'ici 2025 pourrait augmenter de 60 % et atteindre 1,56 milliard[1].
L'hypertension artérielle serait responsable d'un peu moins de 8 millions de décès par an dans le monde et prés de 100 millions de jours d'invalidité[2]. Elle serait la cause de près de la moitié des accidents vasculaires cérébraux et des accidents cardiaques.
L'hypertension artérielle concernerait 10 à 15 % de la population française (8 millions de personnes traités pour un coût de 3 milliards d'euros, probablement 14 millions de malades)[3]. Le chiffre a tendance à croître, passant de 8,6 à 10,5 millions de personnes traitées entre 2000 et 2006[4], posant ainsi un problème de santé publique. La prise en charge a coûté près de 2,3 milliards d'euros en 2006, rien que pour les médicaments antihypertenseurs. Le coût double si on tient compte des autres traitements donnés pour réduire les facteurs de risque. Il correspond dans ce cas à environ 420 € par an et par patient traité.
La pression artérielle doit être mesurée en position assise ou allongée, après 5 à 10 minutes de repos. Les valeurs doivent être retrouvées élevées à trois occasions différentes pour qu'on puisse parler d'hypertension artérielle (ou HTA). Le médecin mesure deux nombres :
Les mesures s'expriment en centimètre ou en millimètre de mercure (Hg). La tension artérielle est considérée comme précédant une hypertension artérielle pour des valeurs de la pression artérielle systolique comprises entre 120 et 139 mm Hg et/ou de la pression artérielle diastolique comprises entre 80 et 89 mm Hg[5].
La notion d'hypertension artérielle limite n'existe plus.
Cette définition de l'hypertension artérielle repose en fait sur l'acceptabilité d'un risque plutôt que sur la normalité d'une valeur.
L'hypertension artérielle n'est donc pas une maladie mais représente un facteur de risque qui, s'il est traité, permet d'éviter, dans une certaine mesure, des complications.
Le risque augmente avec l'élévation de la tension artérielle et il est souhaitable d'avoir des chiffres tensonniels le plus bas possible. Cependant, l'Organisation mondiale de la santé (OMS) a fixé des seuils, en tenant compte à la fois des risques tensionnels et des inconvénients liés aux traitements.
Une tension est donc considérée comme normale :
| Chiffres limites des différents niveaux d'hypertension | ||||
|---|---|---|---|---|
| Pression systolique | Pression diastolique | |||
| HTA sévère | > 180 mm Hg | > 110 mm Hg | ||
| HTA stade 2 | > 160 mm Hg | > 100 mm Hg | ||
| HTA stade 1 | > 140 et < 159 mm Hg | > 90 et < 99 mm Hg | ||
| pré HTA[5] | > 120 et < 139 mm Hg | > 80 et < 89 mm Hg | ||
Des niveaux de tension plus bas pourraient être théoriquement visés afin de diminuer encore plus le risque de complication. L'intérêt n'en a pas été démontré[7], sauf dans certains groupes ayant d'autres facteurs de risque cardio-vasculaire[8].
Une hypertension est dite « résistante » si elle reste élevée malgré l'administration concomittante de trois médicaments anti-hypertenseurs. Elle concernerait de 20 à 30 % des HTA[9].
Voir article pression artérielle. Les techniques de mesure laissent aujourd'hui de plus en plus de place aux mesures ambulatoires.
L'élévation de la pression artérielle systolique au cours du vieillissement s'explique par la diminution de la compliance (rigidification des parois), avec augmentation du rapport collagène/élastine et fragmentation de l'élastine d'autant plus importante qu'il existe une athérosclérose associée[10]. L'élastine confère aux parois artérielles leur élasticité qui a pour principale propriété de diminuer le travail du cœur. Pour que le débit sanguin périphérique reste identique le cœur augmente progressivement la force de ses contractions avec l'âge.
Dans 90 % des cas, l'hypertension artérielle est dite essentielle : aucune cause connue ne peut être retrouvée dans ce cas.
Dans 10 % des cas, l'hypertension artérielle est secondaire : plusieurs causes peuvent être à l'origine d'une hypertension, certaines étant curables de façon définitive.
La glycyrrhizine ou licorice provient de la racine de la réglisse. Elle agit sur l'inhibition d'une enzyme, la 11β-hydroxystéroïde deshydrogénase (type 2), normalement présente au niveau de certaines cellules du rein pour métaboliser le cortisol en cortisone afin de laisser l'aldostérone réguler la réabsorption de sodium sur son récepteur (le récepteur des minéralocorticoïdes). En inactivant l'action de la 11β-hydroxystéroïde déshydrogénase (type 2), la licorice permet l'activation permanente du récepteur de l'alostérone par le corisol, et ainsi une réabsorption non régulée de sodium. L'excès de licorice reproduit le tableau d'un adénome de Conn. L'intoxication est secondaire à la consommation abondante (supérieure à un gramme par jour de glycyrrhizine) de boissons à base de réglisse (pour la plupart des pastis sans alcool) ou de produits solides (bâtons de réglisse, etc.).
Le rétrécissement congénital (de naissance) de la jonction entre aorte horizontale et aorte descendante (isthme aortique) entraîne :
Ce diagnostic est à évoquer systématiquement devant toute hypertension de l'enfant.
L'hypertension artérielle, apparaissant chez une femme enceinte est appelée hypertension artérielle gravidique. Le mécanisme précis n'est pas élucidé mais fait appel à des phénomènes hormonaux et probablement immuno-allergique. Une hypertension artérielle gravidique doit être diagnostiquée le plus tôt possible afin de la traiter efficacement. Elle apparaît habituellement après la 20e semaine de grossesse. Elle est due à une insuffisance placentaire[11].
Dans la grande majorité des cas, le mécanisme précis de l'HTA reste inconnu. On peut cependant déterminer un certain nombre de circonstances associées statistiquement à l'HTA. C'est ce qu'on appelle un facteur de risque. Ce terme implique que le lien de causalité n'est pas établi (risque seulement statistique). La coexistence fréquente de plusieurs de ces facteurs chez le même patient, en fait une maladie multifactorielle.
La pression artérielle augmente avec l'âge. Cette augmentation est continue pour la systolique, alors que la diastolique s'abaisse après la soixantaine, probablement par un mécanisme de rigidification des artères. Ainsi, moins de 2 % des sujets de moins de 20 ans sont hypertendus, alors qu'ils sont plus de 40% après 60 ans.
Le niveau tensionnel des hommes est supérieur à celui des femmes jusqu'à 50 ans, puis il y a inversion au-delà.
Il existe un déterminisme génétique de l'hypertension artérielle essentielle, dont la nature composite a été mise en évidence.
Une diminution du nombre des macrophages ou la désactivation du récepteur du gène VEGF induisent une moindre mobilisation du sel stocké dans la peau et induit aussi une hypertension[14].
Il existe une forte corrélation entre l'indice de masse corporelle (indice de surcharge pondérale, rapportant le poids à la taille) et le niveau tensionnel.
À l'opposé, un régime hypocalorique chez un obèse hypertendu s'accompagne d'une baisse de la tension.
Les sujets diabétiques ont, en moyenne, une tension artérielle plus élevée que dans le reste de la population.
Un stress aigu s'accompagne d'une augmentation transitoire de la tension. Un stress chronique, ou plutôt, certaines façons dont l'individu réagit face à un stress chronique, semble favoriser une élévation durable de la pression artérielle.
L'augmentation des chiffres tensionnels à l'effort constitue une réaction physiologique aiguë tout à fait normale.
A contrario, l'effet chronique d'un entraînement physique adapté s'accompagne généralement d'un abaissement de la pression artérielle au repos. Une pression artérielle plus basse chez le sujet entraîné par rapport au sujet sédentaire est généralement constatée.
De nombreux hypertendus ne présentent aucun symptôme et l'hypertension est alors une découverte d'examen systématique ou de consultation motivée par autre chose.
Dans certains cas, des symptômes peuvent traduire la répercussion de l'élévation de la tension sur l'organisme. Bien que non spécifiques, les principaux symptômes pouvant être rencontrés lors d'une hypertension sont :
Des signes peuvent être caractéristiques d'une affection causale (Maladie de Cushing, phéochromocytome, etc.), par exemple : céphalées (maux de tête), sueurs, palpitations dans le phéochromocytome. Dans d'autres cas, les symptômes rencontrés sont la conséquence d'une complication.
Si l'hypertension artérielle n'est pas maîtrisée par un traitement, des complications peuvent survenir. Il est important de préciser que l'hypertension elle-même n'est pas une maladie : elle n'est qu'un facteur favorisant. En d'autres termes, son existence n'est ni nécessaire ni suffisante pour voir les maladies se développer chez l'individu. À l'échelle d'une population, l'hypertension est un enjeu de santé publique majeur. À l'échelle d'un individu, elle n'a qu'une valeur prédictive assez faible sur le développement de problèmes vasculaires.
Elles peuvent être :
Elles sont surtout cardiaques, neurologiques et rénales.
Le surcroît de travail imposé au cœur du fait de l'augmentation de la pression artérielle entraîne une hypertrophie (augmentation du volume) ventriculaire gauche très précocement, pouvant être détectée par l'ECG ou l'échographie cardiaque. Cette hypertrophie peut régresser sous un traitement antihypertenseur.
Plus tardivement, les cavités cardiaques se dilatent et la fonction contractile du myocarde (muscle cardiaque) se détériore, faisant apparaître alors les signes d'insuffisance cardiaque.
Par ailleurs, l'atteinte athéroscléreuse des coronaires ainsi que les besoins accrus en oxygène d'un cœur hypertrophié expliquent la survenue fréquente d'une insuffisance coronaire chez les hypertendus.
L'HTA facilite la formation de plaque d'athérosclérose, qui lorsqu'elle est rompue forme un thrombus (caillot) qui peut venir se loger au niveau d'un coronaire. Le coronaire va alors être bouché et la zone cardiaque normalement irriguée par celui-ci va petit à petit nécroser : c'est l'infarctus du myocarde.
Des modifications rétiniennes peuvent être observées au fond d'œil, ce qui permet de suivre l'atteinte vasculaire liée à l'hypertension : spasmes, rétrécissement des artérioles, apparition d'exsudats ou d'hémorragies, d’œdème papillaire, etc.
Une atteinte du système nerveux central est fréquente. Elle se manifeste en particulier par la survenue possible :
Au niveau des reins, l'hypertension artérielle est responsable d'une néphroangiosclérose et favorise la survenue d'une insuffisance rénale. L'altération de la fonction rénale est souvent très précoce et modérée, mais est susceptible de s'aggraver progressivement. Selon l'OMS, ce risque serait multiplié entre 2 à 10 fois chez l'hypertendu[réf. nécessaire]
Dans les rares cas où une cause est trouvée, le traitement de cette dernière peut entraîner parfois la guérison de l'HTA (en retirant chirurgicalement un adénome de Conn par exemple).
Le traitement repose sur la compréhension des mécanismes physiopathologiques de régulation de la tension artérielle.
Le traitement de l'hypertension artérielle vise à la normalisation des chiffres tensionnels, afin d'en prévenir les complications. Cette prévention, par certains médicaments, et sur des critères de morbimortalité, a été prouvée par des essais pour des seuils de 160/95 mmHg (140/80 mmHg chez les diabétiques ou après un AVC). Il n'existe pas de preuve pour justifier un traitement pour des seuils plus bas.
Plusieurs moyens sont à la disposition du praticien.
Les règles relatives à l’hygiène de vie et aux habitudes alimentaires peuvent parfois suffire à normaliser la tension artérielle et doivent toujours être proposées :
Le bénéfice des traitements médicamenteux antihypertenseurs chez les patients hypertendus, sans complication cardiovasculaire, est modeste : réduction de 2 à 10 AVC / 1000 patients traités pendant 2 à 6 ans, réduction de 2 à 5 infarctus du myocarde / 1000 patients traités pendant 2 à 6 ans[22].
Il est donné à vie. Il doit être, idéalement, simple, efficace et bien toléré. Il doit être naturellement expliqué au patient. La multiplicité des médicaments implique qu'aucun n'est parfait. Le choix est fait par le médecin en fonction du type d'hypertension, des maladies associées, de l'efficacité et de la tolérance des différents produits. Il est courant qu'il soit nécessaire d'essayer successivement plusieurs médicaments avant de trouver celui qui convient au patient traité.
En première intention (c'est-à-dire, le patient n'ayant jamais été traité), le médecin peut choisir une molécule à une dose conventionnelle (monothérapie) ou deux molécules à petites doses (bithérapie), reconnues comme efficace en première intention pour l’indication HTA. L'évaluation de l'efficacité en vue d'une modification du traitement doit être évaluée au moins quatre semaines après l'instauration du traitement. Le délai peut être plus court si les chiffres tensionnels sont très élevés : une PA supérieure à 180 et 110 mmHg ou une PA de 140 à 179 et 90 à 109 mmHg avec un risque cardio-vasculaire élevé[23].
En cas d'inefficacité (ou d'efficacité insuffisante), on peut, soit poursuivre une monothérapie avec une autre classe de médicaments, soit faire une bithérapie à pleine dose. Il faut noter cependant que la première cause d'inefficacité reste la prise irrégulière ou l'absence de prise du médicament prescrit (mauvaise observance)[24].
Si l'HTA est sévère, on peut être amené à prendre trois, voire plus, classes de molécules différentes. L'inefficacité d'un traitement comportant trois médicaments de trois classes différentes définit l'« hypertension artérielle résistante »
Parmi les antihypertenseurs, on distingue :
Les diurétiques agissent par élimination, via l'urine, d’une partie de l’eau et du sodium contenus dans le sang : ceci induit une diminution du volume sanguin et donc une baisse de la tension artérielle. Exemple de diurétiques : le furosémide et l'amiloride. Ce dernier, bien que d'efficacité moindre, prévient la perte de potassium, et est indiqué dans certains tableaux cliniques.
Les bêta-bloquants agissent principalement en réduisant l'activité des catécholamines sur le cœur et en diminuant la sécrétion de rénine. Ils sont particulièrement indiqués en cas de cardiopathie ischémique associée.
Chez l'hypertendu, il est préférable de faire appel aux molécules dites sélectives (bisoprolol, nébivolol) qui présentent moins d'effets secondaires.
Il faut respecter les contre-indications (absolues chez l'hypertendu) : asthme, troubles sévères de la conduction, acrosyndrome (doigts bleus et douloureux au froid)
Les inhibiteurs de l'enzyme de conversion (IECA, IEC) combattent la stimulation du système rénine-angiotensine-aldostérone et réduisent les taux circulants d'angiotensine II et d'aldostérone. Les IEC vont donc réduire la vasoconstriction normalement induite par l'angiotensine II ainsi que la réabsoption de l'eau normalement provoquée par l'action de l'aldostérone sur le rein. Ils entrainent donc une vasodilatation ainsi qu'une diminution de la volémie. Par ailleurs, ils empêchent la dégradation de la bradykinine, substance vasodilatatrice. Les inhibiteurs de l'enzyme de conversion sont d'autant plus efficaces que le système rénine-angiotensine-aldostérone est stimulé : de fortes chutes de pression peuvent ainsi s'observer dans certaines circonstances : déplétion sodée préalable (manque de sodium dans le sang), rétrécissement de l'artère rénale.
De bons résultats sont notamment obtenus en utilisant des doses faibles d'inhibiteurs de l'enzyme de conversion, associées à un régime hyposodé, voire à des doses faibles de diurétique (ces derniers augmentant la fuite de sodium dans les urines et stimulant ainsi le système rénine-angiotensine-aldostérone).
Les inhibiteurs de l'enzyme de conversion sont contre-indiqués en cas de grossesse et chez les patients consommant :
Les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II (ARA-II ou sartans) sont une classe thérapeutique relativement nouvelle qui suscite un grand intérêt par sa très bonne tolérance et un mécanisme d’action original (blocage direct des récepteurs de l’angiotensine II). Ils ont des effets très proches de ceux des IEC (mais sans blocage de la dégradation de la bradykinine).
Une étude américaine publiée début 2010, ayant porté sur 820 000 vétérans de l'armée suivis durant 4 ans, a montré que ces médicaments diminuaient également fortement le risque de maladie d'Alzheimer, et sa gravité ainsi que le risque de mourir (dans les 4 ans, dans le cadre de cette étude) pour ceux qui l'avaient au début de l'étude[25].
Suite à la publication d’une méta-analyse montrant une légère augmentation du risque d’apparition d’un cancer chez les patients traités par un sartan[26], le Comité pour les médicaments à usage humain (CHMP) de l’Agence européenne des médicaments (EMA) a réévalué cette classe de médicaments. Au vu de toutes les données disponibles et des résultats peu convaincants de cette méta-analyse, il estime que la balance bénéfices/ risques des ARA II reste positive[27].
Les inhibiteurs calciques réduisent le tonus des artères en diminuant les capacités vasoconstrictrices (calcium-dépendant) des fibres musculaires lisses artérielles en inhibant le transfert transmembranaire du calcium.
Ils sont plutôt utilisés comme traitement d'appoint.
Le silicium pourrait avoir des propriétés anti-hypertensive. En effet, l'élastine responsable de la compliance artérielle, très diminuée dans l'HTA, a besoin de silicum pour sa synthèse ; c'est d'ailleurs la protéine qui en contient le plus[28]. L’administration de silicium dans un modèle expérimental de l’athérome chez le lapin par surchage lipidique, maintient l’intégrité des fibres élastiques et en favorise même le développement. Le régime riche en cholestérol est alors toléré sans production de plaque athéromateuse[29].
Elle est définie par une hypertension artérielle non maitrisée malgré la prise d'au moins trois médicaments de trois classes différentes et comprenant au moins un diurétique, le tout, à des doses adaptées[30]. La prévalence est d'environ 5% dans la population générale mais peut monter jusqu'à 50% dans des consultations spécialisées[31]. D'autres données font état de chiffres bien supérieurs[32].
Le pronostic est alors sensiblement plus mauvais que pour une hypertension artérielle stabilisée[33].
Avant de porter le diagnostic d'hypertension résistante, il convient d'éliminer un « effet blouse blanche » ainsi qu'une mauvaise observance du traitement, situation très fréquente (jusqu'à 50% des cas dans quelques études[34])
Le traitement en reste difficile et incertain. L'utilisation des diurétiques à doses croissantes reste essentielle[35] mais peut être limitée par l'apparition d'une insuffisance rénale.
Plusieurs sociétés savantes ont publié des « recommandations » (sortes de guides de bonnes pratique, ou « guidelines » en anglais) sur la prise en charge de l'hypertension artérielle.
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